hír

Az oxigénterápia a modern orvoslás egyik leggyakrabban alkalmazott módszere, de még mindig tévhitek élnek az oxigénterápia indikációival kapcsolatban, és az oxigén nem megfelelő használata súlyos toxikus reakciókat okozhat.

A szöveti hipoxia klinikai értékelése

A szöveti hipoxia klinikai tünetei változatosak és nem specifikusak, a legkiemelkedőbb tünetek közé tartozik a nehézlégzés, légszomj, tachycardia, légzési distressz, a mentális állapot gyors változásai és az arrhythmia. A szöveti (zsigeri) hipoxia jelenlétének meghatározásához a szérum laktátszint (emelkedik ischaemia és csökkent perctérfogat esetén) és az SvO2 (csökken csökkent perctérfogat, anémia, artériás hipoxémia és magas anyagcsere-sebesség esetén) hasznos a klinikai értékeléshez. A laktát azonban nem hipoxiás állapotokban is emelkedhet, így a diagnózis nem állítható fel kizárólag a laktátszint emelkedése alapján, mivel a laktátszint emelkedhet fokozott glikolízis esetén is, például rosszindulatú daganatok gyors növekedése, korai szepszis, anyagcserezavarok és katekolaminok adagolása esetén. Más laboratóriumi értékek is fontosak, amelyek specifikus szervkárosodást jeleznek, például az emelkedett kreatinin-, troponin- vagy májenzimszintek.

Az artériás oxigénellátási állapot klinikai értékelése

Cianózis. A cianózis általában a hipoxia késői szakaszában jelentkező tünet, és gyakran nem megbízható a hipoxémia és a hipoxia diagnosztizálásában, mivel vérszegénység és rossz véráramlás esetén nem feltétlenül fordul elő, és a sötétebb bőrű emberek számára nehéz a cianózis kimutatása.

Pulzoximetriás monitorozás. A nem invazív pulzoximetriás monitorozást széles körben alkalmazzák minden betegség monitorozására, és a becsült SaO2-t SpO2-nek nevezik. A pulzoximetriás monitorozás alapelve Bill törvénye, amely kimondja, hogy egy ismeretlen anyag koncentrációja egy oldatban a fényelnyelése alapján meghatározható. Amikor a fény áthalad bármely szöveten, annak nagy részét a szövet elemei és a vér elnyelik. Azonban minden szívveréskor az artériás vér pulzáló áramláson megy keresztül, lehetővé téve a pulzoximetriás monitor számára, hogy két hullámhosszon érzékelje a fényelnyelődés változásait: 660 nanométer (vörös) és 940 nanométer (infravörös). A redukált hemoglobin és az oxigénezett hemoglobin abszorpciós sebessége eltérő ezen a két hullámhosszon. A nem pulzáló szövetek abszorpciójának kivonása után kiszámítható az oxigénezett hemoglobin koncentrációja a teljes hemoglobinhoz viszonyítva.

A pulzoximetria monitorozásának vannak bizonyos korlátai. A vérben található bármely anyag, amely elnyeli ezeket a hullámhosszakat, befolyásolhatja a mérési pontosságot, beleértve a szerzett hemoglobinopátiákat – a karboxihemoglobint és a methemoglobinémiát, a metilénkéket és bizonyos genetikai hemoglobin-variánsokat. A karboxihemoglobin abszorpciója 660 nanométeres hullámhosszon hasonló az oxigénezett hemoglobinéhoz; nagyon csekély az abszorpció 940 nanométeres hullámhosszon. Ezért a szén-monoxiddal telített hemoglobin és az oxigénnel telített hemoglobin relatív koncentrációjától függetlenül az SpO2 állandó marad (90%~95%). Methemoglobinémia esetén, amikor a hem vas vas(II)-állapotba oxidálódik, a methemoglobin kiegyenlíti a két hullámhossz abszorpciós együtthatóit. Ez azt eredményezi, hogy az SpO2 csak 83% és 87% közötti tartományban változik a methemoglobin viszonylag széles koncentrációtartományán belül. Ebben az esetben négy fényhullámhossz szükséges az artériás vér oxigénszintjének méréséhez, hogy megkülönböztessék a hemoglobin négy formáját.

A pulzoximetriás monitorozás megfelelő pulzáló véráramláson alapul; Ezért a pulzoximetriás monitorozás nem alkalmazható sokk hipoperfúzió esetén vagy nem pulzáló kamrai segédeszközök használatakor (ahol a perctérfogat csak kis részét teszi ki a perctérfogatnak). Súlyos trikuszpidális regurgitáció esetén a vénás vérben a dezoxihemoglobin koncentrációja magas, és a vénás vér pulzálása alacsony vér oxigénszaturációs értékeket eredményezhet. Súlyos artériás hipoxémia (SaO2<75%) esetén a pontosság is csökkenhet, mivel ezt a technikát még soha nem validálták ebben a tartományban. Végül egyre többen ismerik fel, hogy a pulzoximetriás monitorozás akár 5-10 százalékponttal is túlbecsülheti az artériás hemoglobin szaturációt, a sötétebb bőrű egyének által használt eszköztől függően.

PaO2/FIO2. A PaO2/FIO2 arány (általában P/F aránynak nevezik, 400 és 500 Hgmm között mozog) a tüdőben a rendellenes oxigéncsere mértékét tükrözi, és ebben az összefüggésben a leghasznosabb, mivel a mechanikus lélegeztetés pontosan beállíthatja az FIO2-t. A 300 Hgmm-nél kisebb AP/F arány klinikailag jelentős gázcsere-rendellenességeket jelez, míg a 200 Hgmm-nél kisebb P/F arány súlyos hipoxémiát jelez. A P/F arányt befolyásoló tényezők közé tartozik a lélegeztetési beállítások, a pozitív kilégzési végnyomás és az FIO2. Az FIO2 változásainak a P/F arányra gyakorolt ​​hatása a tüdőkárosodás jellegétől, a shuntfrakciótól és az FIO2-változások mértékétől függ. PaO2 hiányában az SpO2/FIO2 ésszerű alternatív indikátorként szolgálhat.

Az alveoláris artériás oxigén parciális nyomásának (Aa PO2) különbsége. Az Aa PO2 differenciálmérés a számított alveoláris oxigén parciális nyomás és a mért artériás oxigén parciális nyomás közötti különbség, amelyet a gázcsere hatékonyságának mérésére használnak.

A tengerszinten belélegzett környezeti levegő „normális” Aa PO2 különbsége az életkorral változik, 10 és 25 mm Hg között mozog (2,5 + 0,21 x életkor [év]). A második befolyásoló tényező az FIO2 vagy a PAO2. Ha e két tényező bármelyike ​​növekszik, az Aa PO2 különbsége is növekszik. Ez azért van, mert az alveoláris kapillárisokban a gázcsere a hemoglobin oxigén disszociációs görbéjének laposabb részén (meredekségén) történik. Azonos mértékű vénás keveredés mellett a kevert vénás vér és az artériás vér közötti PO2 különbsége növekszik. Ezzel szemben, ha az alveoláris PO2 alacsony a nem megfelelő szellőzés vagy a nagy tengerszint feletti magasság miatt, az Aa különbség alacsonyabb lesz a normálisnál, ami a tüdőfunkció alulbecsléséhez vagy pontatlan diagnózisához vezethet.

Oxigenizációs index. Az oxigenizációs index (OI) mechanikusan lélegeztetett betegeknél alkalmazható az oxigénellátás fenntartásához szükséges lélegeztetési támogatási intenzitás felmérésére. Magában foglalja az átlagos légúti nyomást (MAP, cm H2O-ban), az FIO2-t és a PaO2-t (mm Hg-ban) vagy SpO2-t, és ha meghaladja a 40-et, akkor standardként használható az extrakorporális membrán oxigenizációs terápiához. Normál érték kevesebb, mint 4 cm H2O/mm Hg; A cm H2O/mm Hg egységes értéke (1,36) miatt az egységeket általában nem tüntetik fel ennek az aránynak a megadásakor.

Az akut oxigénterápia indikációi
Amikor a betegek légzési nehézséget tapasztalnak, a hipoxémia diagnózisa előtt általában oxigénpótlásra van szükség. Amikor az oxigén artériás parciális nyomása (PaO2) 60 Hgmm alatt van, az oxigénfelvétel legegyértelműbb jele az artériás hipoxémia, amely jellemzően 89% és 90% közötti artériás oxigénszaturációnak (SaO2) vagy perifériás oxigénszaturációnak (SpO2) felel meg. Amikor a PaO2 60 Hgmm alá csökken, a vér oxigénszaturációja hirtelen csökkenhet, ami az artériás oxigéntartalom jelentős csökkenéséhez vezethet, és potenciálisan szöveti hipoxiát okozhat.

Az artériás hipoxémia mellett ritka esetekben oxigénpótlásra is szükség lehet. Súlyos vérszegénység, trauma és kritikus műtéti ellátásban részesülő betegek csökkenthetik a szöveti hipoxiát az artériás oxigénszint növelésével. Szén-monoxid (CO) mérgezésben szenvedő betegeknél az oxigénpótlás növelheti a vér oldott oxigéntartalmát, pótolhatja a hemoglobinhoz kötött CO-t, és növelheti az oxigénnel dúsított hemoglobin arányát. Tiszta oxigén belélegzése után a karboxihemoglobin felezési ideje 70-80 perc, míg környezeti levegő belélegzésekor a felezési idő 320 perc. Hiperbárikus oxigén körülmények között a karboxihemoglobin felezési ideje tiszta oxigén belélegzése után kevesebb mint 10 percre csökken. A hiperbárikus oxigént általában magas karboxihemoglobinszint (>25%), szívizom-iszkémia vagy érzékszervi rendellenességek esetén alkalmazzák.

A alátámasztó adatok hiánya vagy a pontatlan adatok ellenére más betegségek is profitálhatnak az oxigénpótlásból. Az oxigénterápiát gyakran alkalmazzák cluster fejfájás, sarlósejtes fájdalomkrízis, hipoxémia nélküli légzési distressz, pneumothorax és mediastinális emfizéma (a mellkasi levegő felszívódásának elősegítése) esetén. Bizonyítékok vannak arra, hogy a műtét közbeni magas oxigénszint csökkentheti a műtéti terület fertőzéseinek előfordulását. Az oxigénpótlás azonban nem tűnik hatékonyan csökkenteni a posztoperatív hányingert/hányást.

Az ambuláns oxigénellátási kapacitás javulásával a hosszú távú oxigénterápia (LTOT) alkalmazása is növekszik. A hosszú távú oxigénterápia végrehajtásának szabványai már nagyon egyértelműek. A hosszú távú oxigénterápiát gyakran alkalmazzák krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) esetén.
Két, hipoxiás COPD-ben szenvedő betegeken végzett vizsgálat szolgáltat alátámasztó adatokat a hosszú távú oxigénterápia (LTOT) lehetőségére vonatkozóan. Az első vizsgálat az 1980-ban elvégzett Éjszakai Oxigénterápiás Vizsgálat (NOTT) volt, amelyben a betegeket véletlenszerűen két csoportra osztották be: azokra, akik nem kaptak oxigént, illetve azokra, akik legalább napi 15 órán át kaptak oxigént. A NOTT teszthez hasonlóan az anaerob csoportban a halálozási arány szignifikánsan magasabb volt. Mindkét vizsgálatban részt vevő betegek nem dohányzók voltak, akik maximális kezelést kaptak, stabil állapotban voltak, 55 Hgmm alatti PaO2-vel, illetve policitémiában vagy pulmonális szívbetegségben szenvedő betegek, akiknek PaO2-értéke 60 Hgmm alatt volt.

Ez a két kísérlet azt jelzi, hogy a napi 15 óránál hosszabb ideig tartó oxigénpótlás jobb, mint az oxigén teljes hiánya, és a folyamatos oxigénterápia jobb, mint a kizárólag éjszakai kezelés. Ezen vizsgálatok beválasztási kritériumai képezik az alapját a jelenlegi egészségbiztosító társaságoknak és az ATS-nek az LTOT irányelvek kidolgozásához. Ésszerű arra következtetni, hogy az LTOT más hipoxiás szív- és érrendszeri betegségek esetén is elfogadott, de jelenleg hiányoznak a releváns kísérleti bizonyítékok. Egy nemrégiben végzett, többközpontú vizsgálat nem talált különbséget az oxigénterápia halálozásra vagy életminőségre gyakorolt ​​hatásában azoknál a COPD-s betegeknél, akiknek a hipoxiája nem felelt meg a nyugalmi kritériumoknak, vagy amelyet csak a testmozgás okozott.

Az orvosok néha éjszakai oxigénpótlást írnak fel azoknak a betegeknek, akiknél alvás közben súlyos vér oxigénszaturáció-csökkenés tapasztalható. Jelenleg nincs egyértelmű bizonyíték arra, hogy ez a megközelítés obstruktív alvási apnoéban szenvedő betegeknél alkalmazható lenne. Az obstruktív alvási apnoéban vagy elhízásos hypopnoe szindrómában szenvedő betegeknél, akik éjszakai légzési nehézségekhez vezetnek, az oxigénpótlás helyett a nem invazív pozitív nyomású lélegeztetés a fő kezelési módszer.

Egy másik mérlegelendő kérdés, hogy szükséges-e oxigénpótlás légi utazás közben. A legtöbb kereskedelmi repülőgép jellemzően 8000 lábnak megfelelő magasságra emeli a kabinnyomást, körülbelül 108 Hgmm belélegzett oxigénnyomással. Tüdőbetegségben szenvedő betegeknél a belélegzett oxigénnyomás (PiO2) csökkenése hipoxiát okozhat. Utazás előtt a betegeknek átfogó orvosi vizsgálaton kell átesniük, beleértve az artériás vérgázvizsgálatot is. Ha a beteg PaO2-értéke a földön ≥ 70 Hgmm (SpO2>95%), akkor repülés közbeni PaO2-értéke valószínűleg meghaladja az 50 Hgmm-et, amit általában elegendőnek tekintenek a minimális fizikai aktivitás megbirkózásához. Alacsony SpO2- vagy PaO2-szintű betegeknél 6 perces sétateszt vagy hipoxia-szimulációs teszt mérlegelhető, jellemzően 15%-os oxigén belélegzésével. Ha légi utazás közben hipoxémia lép fel, oxigént lehet orrkanülön keresztül adagolni az oxigénbevitel növelése érdekében.

Az oxigénmérgezés biokémiai alapjai

Az oxigéntoxicitást a reaktív oxigénfajták (ROS) termelődése okozza. A ROS egy oxigénből származó szabad gyök, párosítatlan orbitális elektronnal, amely reakcióba léphet fehérjékkel, lipidekkel és nukleinsavakkal, megváltoztatva azok szerkezetét és sejtkárosodást okozva. A normál mitokondriális anyagcsere során kis mennyiségű ROS termelődik jelzőmolekulaként. Az immunsejtek szintén ROS-t használnak a kórokozók elpusztítására. A ROS magában foglalja a szuperoxidot, a hidrogén-peroxidot (H2O2) és a hidroxilgyököket. A túlzott ROS mindig meghaladja a sejtek védekező funkcióit, ami sejthalálhoz vagy sejtkárosodáshoz vezet.

A ROS-képződés által közvetített károsodás korlátozása érdekében a sejtek antioxidáns védőmechanizmusa semlegesítheti a szabad gyököket. A szuperoxid-diszmutáz a szuperoxidot H2O2-vé alakítja, amelyet aztán a kataláz és a glutation-peroxidáz H2O-vá és O2-vé alakít. A glutation egy fontos molekula, amely korlátozza a ROS-károsodást. Egyéb antioxidáns molekulák közé tartozik az alfa-tokoferol (E-vitamin), az aszkorbinsav (C-vitamin), a foszfolipidek és a cisztein. Az emberi tüdőszövet nagy koncentrációban tartalmaz extracelluláris antioxidánsokat és szuperoxid-diszmutáz izoenzimeket, így kevésbé toxikus, ha magasabb oxigénkoncentrációnak van kitéve, mint más szövetek.

A hiperoxia által kiváltott ROS-közvetített tüdőkárosodás két szakaszra osztható. Először is van az exudatív fázis, amelyet az alveoláris 1-es típusú hámsejtek és endotélsejtek pusztulása, intersticiális ödéma és az alveolusokban exudatív neutrofilek feltöltődése jellemez. Ezt követően van egy proliferációs fázis, amelynek során az endotélsejtek és a 2-es típusú hámsejtek proliferálnak, és befedik a korábban szabaddá vált bazális membránt. Az oxigénkárosodás utáni felépülési időszak jellemzői a fibroblaszt proliferáció és az intersticiális fibrózis, de a kapilláris endotélium és az alveoláris hám továbbra is nagyjából normális megjelenésű.
A pulmonális oxigéntoxicitás klinikai tünetei

Az a kitettségi szint, amelynél toxicitás lép fel, még nem tisztázott. Amikor az FIO2 kevesebb, mint 0,5, klinikai toxicitás általában nem fordul elő. Korai emberi vizsgálatok kimutatták, hogy a közel 100%-os oxigénnek való kitettség érzékszervi rendellenességeket, hányingert és hörghurutot okozhat, valamint csökkentheti a tüdőkapacitást, a tüdő diffúziós kapacitását, a tüdő compliance-át, a PaO2-t és a pH-értéket. Az oxigéntoxicitással kapcsolatos egyéb problémák közé tartozik az abszorpciós atelektázia, az oxigén által kiváltott hiperkapnia, az akut légzési distressz szindróma (ARDS) és az újszülöttkori bronchopulmonális dysplasia (BPD).
Abszorbens atelektázia. A nitrogén egy inert gáz, amely az oxigénhez képest nagyon lassan diffundál a véráramba, így szerepet játszik az alveoláris tágulás fenntartásában. 100%-os oxigén használata esetén, mivel az oxigénfelvétel sebessége meghaladja a friss gáz adagolási sebességét, a nitrogénhiány alveoláris összeomláshoz vezethet az alacsonyabb alveoláris ventilációs perfúziós arányú (V/Q) területeken. Különösen műtétek során az anesztézia és a bénulás a reziduális tüdőfunkció csökkenéséhez vezethet, elősegítve a kis légutak és az alveolusok összeomlását, ami az atelektázia gyors kialakulásához vezet.

Oxigén okozta hiperkapnia. A súlyos COPD-s betegek hajlamosak a súlyos hiperkapniára, ha állapotuk rosszabbodása során magas oxigénkoncentrációnak vannak kitéve. A hiperkapnia mechanizmusa az, hogy a hipoxémia légzést elősegítő képessége gátolt. Azonban minden betegnél két másik mechanizmus is működik, különböző mértékben.
A COPD-s betegek hipoxémiája az alacsony V/Q régióban található alacsony alveoláris oxigén parciális nyomás (PAO2) eredménye. Annak érdekében, hogy minimalizálják ezen alacsony V/Q régiók hipoxémiára gyakorolt ​​hatását, a pulmonális keringés két reakciója – a hipoxiás pulmonális vazokonstrikció (HPV) és a hiperkapniás pulmonális vazokonstrikció – a véráramlást jól szellőző területekre irányítja. Amikor az oxigénpótlás növeli a PAO2-t, a HPV jelentősen csökken, növelve a perfúziót ezeken a területeken, ami alacsonyabb V/Q arányú területeket eredményez. Ezek a tüdőszövetek most gazdagok oxigénben, de gyengébb a CO2-eltávolító képességük. Ezen tüdőszövetek fokozott perfúziója a jobban szellőző területek feláldozásával jár, amelyek nem tudnak nagy mennyiségű CO2-t felszabadítani, mint korábban, ami hiperkapniához vezet.

Egy másik ok a gyengült Haldane-effektus, ami azt jelenti, hogy az oxigéndús vérhez képest az oxigénszegény vér több CO2-t képes szállítani. Amikor a hemoglobin oxigénmentes, több protont (H+) és CO2-t köt meg amino-észterek formájában. Ahogy a dezoxihemoglobin koncentrációja csökken az oxigénterápia során, a CO2 és a H+ pufferkapacitása is csökken, ezáltal gyengítve a vénás vér CO2-szállító képességét, és a PaCO2 növekedéséhez vezet.

Krónikus CO2-retencióban szenvedő vagy magas kockázatú betegek oxigénellátása esetén, különösen extrém hipoxémia esetén, rendkívül fontos a FIO2 finombeállítása, hogy az SpO2 88%~90% között maradjon. Több esettanulmány is azt mutatja, hogy az O2 szabályozásának elmulasztása káros következményekkel járhat; Egy randomizált, CODP akut exacerbációjában szenvedő, kórházba tartó betegeken végzett vizsgálat kétségtelenül bizonyította ezt. Az oxigénmegvonás nélküli betegekhez képest azoknál a betegeknél, akiket véletlenszerűen oxigénpótlásra osztottak be az SpO2 88% és 92% közötti tartományban tartása érdekében, szignifikánsan alacsonyabb halálozási arány volt megfigyelhető (7% vs. 2%).

ARDS és BPD. Régóta felfedezték, hogy az oxigéntoxicitás összefügg az ARDS patofiziológiájával. Nem emberi emlősöknél a 100%-os oxigénnek való kitettség diffúz alveoláris károsodáshoz és végül halálhoz vezethet. Súlyos tüdőbetegségben szenvedő betegek oxigéntoxicitásának pontos bizonyítékait azonban nehéz megkülönböztetni az alapbetegségek okozta károsodástól. Ezenkívül számos gyulladásos betegség az antioxidáns védekező funkció túlszabályozását okozhatja. Ezért a legtöbb tanulmány nem tudott összefüggést kimutatni a túlzott oxigénexpozíció és az akut tüdőkárosodás vagy ARDS között.

A pulmonális hialinmembrán betegség a felületaktív anyagok hiánya által okozott betegség, amelyet alveoláris összeomlás és gyulladás jellemez. A hialinmembrán betegségben szenvedő koraszülöttek jellemzően nagy koncentrációjú oxigén belélegzését igénylik. Az oxigéntoxicitást a BPD patogenezisének egyik fő tényezőjének tekintik, még olyan újszülötteknél is, akik nem igényelnek gépi lélegeztetést. Az újszülöttek különösen érzékenyek a magas oxigénszintű károsodásra, mivel sejtes antioxidáns védekező funkcióik még nem fejlődtek ki és nem értek meg teljesen; A koraszülöttek retinopátiája egy ismételt hipoxia/hiperoxia stresszel járó betegség, és ezt a hatást a koraszülöttek retinopátiája is megerősítette.
A pulmonális oxigéntoxicitás szinergikus hatása

Számos gyógyszer fokozhatja az oxigéntoxicitást. Az oxigén növeli a bleomicin által termelt ROS-t és inaktiválja a bleomicin-hidrolázt. Hörcsögöknél a magas oxigén parciális nyomás súlyosbíthatja a bleomicin okozta tüdőkárosodást, és esettanulmányok ARDS-t is leírtak olyan betegeknél, akik bleomicin-kezelést kaptak és a perioperatív időszakban magas FIO2-nak voltak kitéve. Egy prospektív vizsgálat azonban nem tudott kimutatni összefüggést a magas koncentrációjú oxigénexpozíció, a korábbi bleomicin-expozíció és a súlyos posztoperatív tüdőfunkció között. A paraquat egy kereskedelmi forgalomban kapható herbicid, amely szintén fokozza az oxigéntoxicitást. Ezért a paraquat-mérgezéssel és bleomicin-expozícióval küzdő betegek kezelésekor a FIO2-t a lehető legkisebbre kell csökkenteni. Az oxigéntoxicitást súlyosbító egyéb gyógyszerek közé tartozik a diszulfiram és a nitrofurantoin. A fehérje- és tápanyaghiány magas oxigénkárosodáshoz vezethet, ami a glutation szintéziséhez elengedhetetlen tioltartalmú aminosavak hiányának, valamint az antioxidáns A- és E-vitamin hiányának tudható be.
Oxigéntoxicitás más szervrendszerekben

A hiperoxia toxikus reakciókat okozhat a tüdőn kívüli szervekben. Egy nagyszabású, multicentrikus, retrospektív kohorszvizsgálat összefüggést mutatott ki a sikeres kardiopulmonális újraélesztés (CPR) utáni megnövekedett halálozás és a magas oxigénszint között. A vizsgálat megállapította, hogy azoknál a betegeknél, akiknek a PaO2-szintje a CPR után meghaladta a 300 Hgmm-et, a kórházi halálozási kockázati arány 1,8 volt (95%-os CI, 1,8-2,2), mint a normális vér oxigénszintű vagy hipoxiás betegeknél. A megnövekedett halálozási arány oka a központi idegrendszer működésének romlása a ROS által közvetített magas oxigén-reperfúziós sérülés okozta szívmegállás után. Egy nemrégiben készült tanulmány a sürgősségi osztályon intubáció utáni megnövekedett halálozási arányt is leírta a hipoxiás betegeknél, ami szorosan összefügg a megemelkedett PaO2 mértékével.

Agysérült és stroke-ot szenvedett betegek esetében a hipoxémia nélküli betegek oxigénellátása nem tűnik előnyösnek. Egy traumatológiai központ által végzett tanulmány kimutatta, hogy a normál vér oxigénszintű betegekhez képest a magas oxigénszintű (PaO2>200 mm Hg) traumás agysérülést szenvedett betegeknél magasabb volt a halálozási arány és alacsonyabb volt a Glasgow-kóma pontszám a kórházi elbocsátáskor. Egy másik, hiperbárikus oxigénterápiában részesülő betegekkel végzett tanulmány rossz neurológiai prognózist mutatott. Egy nagyszabású, többközpontú vizsgálatban az akut stroke-os betegek oxigénpótlása hipoxémia nélkül (96%-nál nagyobb szaturáció) nem eredményezett előnyös hatást a halálozásra vagy a funkcionális prognózisra.

Akut miokardiális infarktus (AMI) esetén az oxigénpótlás gyakran alkalmazott terápia, de az oxigénterápia értéke az ilyen betegek esetében továbbra is vitatott. Az oxigén szükséges az akut miokardiális infarktuson átesett betegek egyidejű hipoxiájával történő kezeléséhez, mivel életet menthet. A hagyományos oxigénpótlás előnyei azonban hipoxémia hiányában még nem egyértelműek. Az 1970-es évek végén egy kettős vak, randomizált vizsgálatba 157 szövődménymentes akut miokardiális infarktusban szenvedő beteget vontak be, és összehasonlították az oxigénterápiát (6 l/perc) az oxigénterápia nélküli kezeléssel. Megállapították, hogy az oxigénterápiában részesülő betegeknél nagyobb volt a sinus tachycardia előfordulása és a miokardiális enzimek szintjének nagyobb mértékű emelkedése, de a halálozási arányban nem volt különbség.

ST-szakasz elevációval járó akut miokardiális infarktuson átesett betegeknél hipoxémia nélkül a 8 l/perc sebességű orrkanülös oxigénterápia nem előnyösebb a környezeti levegő belélegzéséhez képest. Egy másik, 6 l/perc sebességű oxigénbelélegzést és a környezeti levegő belélegzését vizsgáló vizsgálatban nem volt különbség az 1 éves halálozási és az újrafelvételi arányokban az akut miokardiális infarktuson átesett betegek között. A vér oxigénszaturációjának 98% és 100%, illetve 90% és 94% közötti szinten tartása nem előnyös a kórházon kívül szívmegállással diagnosztizált betegeknél. A magas oxigénszint akut miokardiális infarktusra gyakorolt ​​lehetséges káros hatásai közé tartozik a koszorúér-szűkület, a mikrokeringés véráramlásának eloszlásának zavara, a megnövekedett funkcionális oxigénshunt, a csökkent oxigénfogyasztás és a megnövekedett ROS-károsodás a sikeresen reperfúziós területen.

Végül klinikai vizsgálatok és metaanalízisek vizsgálták a megfelelő SpO2 célértékeket kritikus állapotú kórházi betegek esetében. Egyetlen központú, nyílt, randomizált vizsgálatot végeztek, amely a konzervatív oxigénterápiát (SpO2 célérték 94%~98%) hasonlította össze a hagyományos terápiával (SpO2 érték 97%~100%) 434 intenzív osztályon fekvő betegen. A konzervatív oxigénterápiára véletlenszerűen besorolt ​​betegek intenzív osztályon elért halálozási aránya javult, alacsonyabb sokk, májelégtelenség és bakterémia aránysal. Egy későbbi metaanalízis 25 klinikai vizsgálatot tartalmazott, amelyekbe több mint 16 000 kórházban fekvő beteget toboroztak különböző diagnózisokkal, beleértve a stroke-ot, traumát, szepszist, miokardiális infarktust és sürgősségi műtétet. A metaanalízis eredményei azt mutatták, hogy a konzervatív oxigénterápiás stratégiában részesülő betegeknél megnőtt a kórházi halálozási arány (relatív kockázat: 1,21; 95%-os CI: 1,03-1,43).

Két későbbi nagyszabású vizsgálat azonban nem tudta kimutatni a konzervatív oxigénterápiás stratégiák hatását a tüdőbetegségben szenvedő betegek lélegeztetőgép nélkül eltöltött napok számára, illetve az ARDS-betegek 28 napos túlélési arányára. Nemrégiben egy 2541 gépi lélegeztetésben részesülő beteg bevonásával végzett vizsgálat kimutatta, hogy a három különböző SpO2-tartományon belüli célzott oxigénpótlás (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) nem befolyásolta az olyan kimeneteleket, mint a túlélési napok száma, a mortalitás, a szívmegállás, a ritmuszavar, a miokardiális infarktus, a stroke vagy a pneumothorax kialakulása gépi lélegeztetés nélkül 28 napon belül. Ezen adatok alapján a Brit Mellkasi Társaság irányelvei a legtöbb felnőtt kórházban fekvő beteg számára 94% és 98% közötti SpO2-céltartományt javasolnak. Ez ésszerű, mivel az ebben a tartományban lévő SpO2 (figyelembe véve a pulzoximéterek ± 2%~3%-os hibáját) 65-100 Hgmm PaO2-tartománynak felel meg, ami biztonságos és elegendő a vér oxigénszintje szempontjából. Hiperkapniás légzési elégtelenség kockázatának kitett betegek esetében a 88% és 92% közötti biztonságosabb célérték az O2 okozta hiperkapnia elkerülése érdekében.